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血小板在急性胰腺炎凝血机制紊乱中的作用

发布时间:2018-08-21 点击: 发布:论文代发-东森彩票网-东森彩票

【摘  要】在急性胰腺炎的情况下,当血液凝固机制紊乱时,血小板通过粘附于中性粒细胞产生作用,增加缺血再灌注期间对内皮细胞的粘附,并促进炎症。本文综述了近年来血小板在急性胰腺炎凝血机制紊乱中的研究进展。
【关键词】血小板;急性胰腺炎;凝血机制
急性胰腺炎的特征是急性发作,病情严重和高死亡率。研究发现,在急性胰腺炎发病的整个过程中,凝血机制是紊乱的,并且与疾病的严重程度密不可分。血小板在凝血机制紊乱的急性胰腺炎病程中有着至关重要的作用。

一、凝血机制与急性胰腺炎
在急性胰腺炎中,许多复合物出现在微血管和小静脉中,包括血小板和中性粒细胞粘附分子,导致胰腺局部缺血不仅会加重,局部微血管和小静脉的血流也会减慢,组织缺血的时候胰腺就会很脆弱。胰腺细胞和内皮细胞内的氧化应激都是由于缺血导致的,这些会伤害功能性血管灌注、激活以及毛细血管内后微静脉内白细胞的黏附以及内皮细胞大分子渗透性的增加,胰腺损伤进一步恶化。因为血小板粘附增加,所以局部血流和局部血管内血小板会减少,而且凝血机制也会进一步恶化。
二、血小板在急性胰腺炎凝血机制紊乱中的作用
微环境的紊乱是导致急性胰腺炎发病的一个重要因素,包含:由于血管渗透性增加造成的血管血栓形成和凝血障碍引起的血管缺血和再灌注损伤。研究实验表明,轻度胰腺炎患者的微环境特征在于微血管和微静脉中血小板和内皮细胞之间的相互作用。严重胰腺炎的特征是严重的粘连和持续的凝血功能障碍和灌注失败,血小板介导的炎症因子的释放也起到了一定的作用。
2.1血小板和中性粒细胞
中性粒细胞和血小板的聚集物通常存在于炎症疾病中。胰腺炎的严重程度是导致血小板可逆的黏附增加的重要因素。在微血管和小静脉中,轻度和重度胰腺炎中的血小板粘附明显升高。血小板黏附比白细胞和中性粒细胞之间的相互作用相比更明显。在严重的胰腺炎中,这种黏附是没办法逆转的,血小板和中性粒细胞黏附达到最高点。
2.2局部血管缺血再灌注
缺血和再灌注是疾病由水肿型向坏死型转化过程中重要的因素,胰腺炎的严重程度取决于缓慢缺血的持续性。缺血60分钟可引起中度水肿和炎症渗出,但无明显组织坏死。在动物实验中,缺血再灌注诱导的胰腺炎与急性胰腺炎相同,胰腺炎组织在缺血后很脆弱,腺泡细胞和内皮细胞内的氧化应激作用是由缺血再灌注造成的。这些导致损伤,功能性血管灌注的激活,以及毛细血管后部小静脉中白细胞的黏附和内皮大分子渗透性的增强。
2.3促炎症作用
在胰腺炎中,血小板控制上游趋化因子产生的病理生理学,血小板分泌大量可产生促炎症作用的物质。在凝血和止血中有两个互相作用的途径,一种是在凝血的最后阶段引起纤维蛋白原活化的体液因子,另一种是由活化的血小板产生的细胞因子。血小板与胰腺炎中的炎症细胞和凝血因子有关,当血小板被激活时,它们产生反应性氧化状态。比如生长因子、细胞因子、炎症因子、生长因子、细胞毒性朊酶都是由氮氧化物所释放的。急性胰腺炎止血的变化是由于炎症相关的血管内凝血的变化所导致的。组织损伤因子和炎症的其他方面诱导凝血,这些疾病的诊断包括血小板计数减少,纤维蛋白原和AT-III减少,凝血酶AT-III活化增加,凝血酶片段1 + 2水平增加,D-二聚体增加。
三、以血小板为靶向的研究
内皮素A受体拮抗剂在减少组织缺血再灌注后胰腺炎后的微环境损伤和组织损伤有明显效果。该机制的基础可能与消除微血管收缩和白细胞与血小板和内皮素的相互作用有一定的关系。
5HT的释放和血小板的活化同时发生主要是因为胰酶的作用导致。研究显示,血小板的持续聚集与5HT 的释放是由5HT 的产生所诱导的,并且正反馈可以造成血栓的形成。选择性5HT2受体拮抗剂在急性胰腺炎中减少了血清淀粉酶和血清脂肪酶的积累,并且还减少了胰腺损伤。这就说明早期5HT受体拮抗剂在胰腺炎期间急性呼吸衰竭中起到了改善胰腺炎的积极作用。
白藜芦醇是从植物中提取的天然化合物,似乎可以改变血小板聚集并改变胰腺炎中的血小板反应。有证据表明,白藜芦醇可防止血小板循环,减少缺血和再灌注损伤下的内皮细胞紊乱,并降低内皮细胞中一氧化氮合酶m RNA的高调控。
四、总结
凝血异常和急性胰腺炎的严重程度有着密不可分的关系。凝血障碍涉及从分散的血管到DIC形成血栓。受损胰腺释放的炎症因子和胰腺酶能使一个器官的疾病转变为多器官疾病。不断调整的凝血可以为预防和治疗急性胰腺炎提供治疗靶点。
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